Шок - діагностика і лікування шоку

шок - це стан безпосередньої загрози для життя, що характеризується загальним зниженням периферичного кровотоку (гіпоперфузією), що викликає гіпоксію тканин. Найчастіше супроводжується зниженням артеріального тиску (гіпотензія), який, однак, може бути в межах норми (і навіть підвищеним) в початковій фазі шоку (яку називають компенсованим шоком).

1.  Зниження загального обсягу крові (абсолютна гіповолемія) - гіповолемічний шок:

1) крововтрата (Кровотеча, або масивна зовнішні або внутрішня кровотеча) -геморагічний шок;

2) зниження обсягу плазми внаслідок:

• a) переходу плазми в роздавлені тканини (травми) або її втрати з поверхні шкіри (опіки, синдром Лайєлла, синдром Стівенса-Джонсона, ексфоліативний дерматит);
• б) зниження обсягу позаклітинної рідини (стану зневоднення) - недостатнє споживання води (частіше в осіб похилого віку [з приводу порушень спрага] і в несамостійних в самообслуговуванні осіб) або надмірна втрата води і електролітів через шлунково-кишковий тракт (діарея і блювота), нирки (осмотичнийдіурез при діабетичному кетоацидозі і гиперосмолярной некетоацідемічній гіперглікемії), поліурія і надмірне видалення натрію при дефіциті ГКС і мінералокортикоїдів, рідко - гіпоталамічний або нирковий нецукровий діабет), шкіру (лихоманка, гіпертермія);
• в) втрати рідини в т. н. третього простору - просвіту кишечника (паралітична або механічна непрохідність), рідше-серозних порожнин (перитонеальной - асцит);
• г) збільшення проникності стінок судин при анафілактичному і септичному шоці.

2.  Збільшення ємності судинного русла (відносна гіповолемія, перерозподільчий шок [Вазогенний] - внаслідок розширення судин) зниження ефективної Волемія, тобто наповнення кров`ю ділянок кровообігу, волюмо-і хеморецепторами (практично це стосується артеріальної), при одночасному збільшенні обсягу крові в венозних і капілярних судинах (загальний обсяг крові може бути незмінним і навіть збільшеним):

1) септичний шок - сепсис (іноді виділяється токсичний шок - викликаний токсинами стафілококів або стрептококів);

2) анафілактичний шок - анафілаксія;

3) нейрогенний шок - пошкодження спинного мозку (спинальний шок) - травми, інсульти і набряк головного мозку-ортостатичнагіпотензія (довготривала) - розширення судин у відповідь на біль ( «больовий шок»);

4) шок, обумовлений гормональними порушеннями (Крім розширення судин можливе порушення роботи серця і інші механізми) - гостра недостатність надниркових залоз, тиреотоксичний криз, гіпометаболічна кома.

3.  Порушення роботи серця (гостра серцева недостатність) і зміни в великих судинах, що викликають зниження хвилинного обсягу серця (серцевого викиду) -  кардіогеннийшок.

1.  компенсаційні реакції (Згодом вичерпуються) - найважливіші це:

1) порушення симпатичної нервової системи і збільшення виділення адреналіну мозковим речовиною надниркових залоз тахікардія і централізація кровообігу (звуження прекапілярних і венозних судин шкіри, потім м`язів, вісцерального та ниркового кровообігу зниження кровотоку і наповнення венозних судин в цих ділянках збереження кровотоку в найважливіших для життєдіяльності органах [серце і головний мозок]) - при гіповолемії відновлення обсягу плазми шляхом переходу міжклітинної рідини в капілярні судини (внаслідок спазму прекапілярних судин і зниження внутрішньокапілярного гідростатичного тиску при незмінному онкотичного тиску) - в частині випадків некардіогенного шоку збільшення скоротливості серцевого м`яза (а також збільшення обсягу викиду) - гіпервентіляція- гіперглікемія;

2) стимуляція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи і виділення вазопресину (ADH) і ГК призводить до централізації кровообігу і сприяє ретенції натрію і води в організмі;

3) збільшене споживання кисню тканинами у відповідь на зниження його поставки   велика деоксигенації гемоглобіну зниження насичення киснем гемоглобіну венозної крові (SvO₂ ).

2.  Метаболічні та електролітні порушення внаслідок гіпоксії:

1) посилення анаеробного метаболізму і збільшення продукції лактату метаболічний лактатний ацидоз;

2) перехід калію, фосфатів і деяких ферментів (ЛДГ, КФК, АСТ, АЛТ) з клітин і позаклітинного простору, збільшення надходження натрію в клітини (внаслідок порушення синтезу АТФ) можлива гіпонатріємія, гіперкаліємія і гіперфосфатемія.

3.  Наслідки ішемії органів: поліорганна недостатність (гостре преренальної пошкодження нирок, порушення свідомості [в т.ч. кома] та інші неврологічні розлади, гостра дихальна недостатність, гостра печінкова недостатність, ДВС-синдром), кровотечі з шлунково-кишкового тракту (внаслідок гострої геморагічної [ерозивно] гастропатии , стресових виразок шлунка і дванадцятипалої кишки або ішемічного), паралітична кишкова непрохідність і проникнення мікроорганізмів з просвіту шлунково-кишкового тракту в кров (може викликати сепсис).