Серцево-судинна система під час вагітності

Розвиток паралельно існуючим колам кровообігу нового кола фето-плацентарного кровообігу, прогресивне розростання судинної мережі в молочних залозах і матці, викликане впливом статевих гормонів, поряд з артериоло-дилятационной ефектів прогестерону і хоріонічного гонадотропіну, рівень яких починає збільшуватися з 7 дня вагітності і підвищується в результаті екскреторної активності плода і плаценти, підсумовується в зростання ємності судинного русла і закономірне падіння загального периферичного опору судин. Останнє виражено настільки, що могло б призвести до помітного зменшення артеріального тиску. Але на початку вагітності артеріальний тиск має лише тенденцію до зниження (5-15 мм.рт.ст.), а після 28 тижнів навіть поступово підвищується, повертаючись до рівня даного показника до вагітності. Це пояснюється гемодинамічними змінами, які спрямовані на інтенсифікацію роботи серця і на підтримку, таким чином, перфузійного тиску в різних органах (особливо в системі матково-плацентарного кровообігу) на певному рівні відповідно наростаючим потребам організму, пов`язаним з прогресуючою вагітністю.

В результаті відносного незаповнення судин кров`ю включаються універсальні механізми, що приводять ОЦК відповідно до наростанням ємності судинного русла. Стан гиперволемии, що виникає при цьому, викликає підвищення венозного повернення крові до серця і за законом Франка-Старлінг веде до збільшення скорочувальної здатності міокарда. Достовірно (на 30-40%) зростає рівень хвилинного обсягу серця, величина якого залежить від частоти серцевих скорочень, ударного обсягу серця і рівня загального периферичного опору судин. В процесі розвитку вагітності ці показники схильна до динамічних змін.

На початку вагітності частота серцевих скорочень, збільшившись на 5-7 ударів в хвилину, залишається незмінною протягом усього терміну гестаційного процесу. Саме це підвищення ЧСС призводить до зростання МОК в I триместрі вагітності.

У II триместрі цей показник збільшується, головним чином, за рахунок підвищення ударного обсягу на тлі інтенсивного припливу крові до серця (через зростання ОЦК і зменшеного поста на серці (через прогресуюче падіння ОПСС).

Зростання ОПСС, що має місце в III триместрі, обумовлює деяке зниження показника ударного обсягу серця. Але на тлі зрослої частоти серцевих скорочень, хвилинний обсяг крові все ж залишається збільшеним. Сумісні динамічні зміни ОПСС і МОК, який притаманний цьому терміну, виводять артеріальний тиск вагітної в III триместрі на рівні стоячої не вагітних.
Так, протягом всієї вагітності серце працює в умовах підвищеного навантаження. Поступово воно пристосовується до таких умов роботи. Компенсаторно розвивається дилатація його порожнин, особливо лівого шлуночка, і гіпертрофія м`язових волокон, що в цілому підвищує їх функціональну здатність.

У пізніх термінах вагітності виникають позиційні зміни, пов`язані зі збільшенням розмірів матки і високим стоянням діафрагми. Це призводить до переміщення серця в горизонтальне положення з нахилом вперед по своїй осі. Межі серця при цьому розширюються і серцевий поштовх зміщується назовні. Перегин серцевих судин може спричинити виникнення ніжних серцевих шумів, переважно систолических, часто вислуховуються на верхівці серця, а іноді над легеневою артерією. На ЕКГ в результаті ротації серця відзначається зрушення його електричної осі вліво, деяке зростання амплітуди зубця S в I відведенні в поєднанні з інверсією зубця Т в III відведенні. Аускультативні і електрокардіографічні зміни носять функціональний характер, послаблюються при глибокому диханні і повністю зникають після пологів.