Дихальна недостатність

дихальна недостатність - це стан, при якому порушення функції дихальної системи погіршують газообмін у легенях і призводять до гіпоксемії (зниження парціального тиску кисню в артеріальній крові [PaO2] lt; 60 мм рт. Ст. [8,0 кПа]) або гіперкапнії (підвищення парціального тиску вуглекислого газу [PaCO2]> 45 мм рт. Ст. [6,0 кПа]). Розрізняють гипоксемической недостатність (без гіперкапнії - часткову, тип 1) і гипоксемической гиперкапническая (тотальну, тип 2).

гіпоксемія

1. Механізми розвитку гіпоксемії

1) невідповідність альвеолярної вентиляції до легеневої перфузії:

• a) зниження альвеолярної вентиляції (наприклад, внаслідок ателектазу або наповнення альвеол рідиною) при незміненій або незначно зменшеною легеневою перфузії зниження парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі погіршена оксигенація крові, що відтікає від альвеол в легеневих венах добре оксигенированной кров, з ділянок легких які досить вентильованих змішується з гірше оксигенированной кров`ю, яка відтікає від погано вентильованих ділянок легких зниження парціального тиску кисню в легеневих венах, лівому передсерді, лівому шлуночку і артеріях великого кола кровообігу;
• б) погіршення легеневої перфузії - частіше, внаслідок легеневої емболії або шоку;

2) внутрішньолегеневого шунтування неоксигенована крові - якщо кровотік в області легкого, позбавлена вентиляції і газообміну збережений (наприклад, внаслідок обтурації дихальних шляхів або наповнення альвеол рідиною), то неоксигенована кров відтікає від цієї ділянки до легеневих вен, де змішується з оксигенированной кров`ю, відтікає від досить вентильованих альвеол. Чим більше частка неоксигенована крові, тим більше виражена гіпоксемія і слабкіше ефект при застосуванні оксигенотерапии без використання механічної вентиляції легенів з позитивним тиском;

3) позалегеневих шунтування неоксигенована крові - поєднання між великим і малим колом кровообігу (ціанотичні пороки серця і великих судин) призводять до гіпоксемії, слабо реагує на оксигенотерапію;

4) порушення альвеолярно-капілярної дифузії, внаслідок потовщення аерогематіческого бар`єру і погіршення його проникності для кисню, викликаного інтерстиціальними змінами в легенях;

5) зменшення парціального тиску кисню в дихальної газової суміші - перебування на великій висоті (зниження атмосферного тиску).

2. Наслідки гіпоксії

• 1) гіпоксія тканин анаеробний метаболізм лактацидоз смерть клітин поліорганна недостатність смерть;
• 2) компенсаторні реакції (тимчасові, зникають при тривалій гіпоксемії) - тахікардія, підвищення артеріального тиску, підвищення обсягу серцевого викиду, гіпервентиляція;
• 3) легенева гіпертензія - внаслідок рефлекторного спазму легеневих артеріол і збільшення їх сопротівленія- постійна, внаслідок перебудови стінок легеневих судин;
• 4) правошлуночкова серцева недостатність - перевантаження, гіпертрофія і недостатність правого шлуночкa внаслідок вторинної легеневої гіпертензії, яка виникає у відповідь на гіпоксемію, викликану хворобою дихальної системи ( «легеневе серце»);
• 5) вторинний еритроцитоз (поліцитемія) - хронічна гіпоксемія активує синтез еритропоетину в нирках і посилює еритропоез;
• 6) пальці у вигляді барабанних паличок і гіпертрофічна остеоартропатия.

гиперкапния

1. Механізм розвитку гіперкапнії: вирішальне значення має альвеолярна гіповентиляція, оскільки пропускна здатність аерогематіческого бар`єру для CO2 в 20 разів краще, в порівнянні з О2 в зв`язку з цим потовщення або погіршення проникності цього бар`єру і зменшення легеневої перфузії не мають такого значного впливу на обмін CO2 між повітрям і кров`ю, як у випадку О2.

2. Причини гіповентиляції

1) збільшення навантаження на дихальну систему (роботи дихання):

• a) підвищення опору дихальних шляхів для руху повітря - порушення прохідності верхніх дихальних шляхів (чужорідне тіло, набряк гортані, втрата свідомості), обструкція нижніх дихальних шляхів (спазм гладких м`язів бронхів і набряк слизової оболонки - ХОЗЛ, астма, обтурація бронхів виділеннями або пухлиною) , синдром обструктивного апное сну;
• б) зменшення податливості легенів - заповнення альвеол рідиною (набряк легенів, внутриальвеолярная кровотеча), запалення легенів, інтерстиціальні захворювання легенів, ателектаз, динамічна гіперінфляція (в основному при ХОЗЛ), забій легкого (екстравазація крові) - рідина в плевральній порожнині (порожнинах), пневмоторакс;
• в) зменшення податливості грудної клітини - значне ожиріння, високе стояння діафрагми (здуття кишечника, асцит, парез діафрагми) - деформації, травми і пухлини стінки грудної клітки;
• г) вимушене збільшення хвилинної вентиляції (відносна гіповентиляція) - шок, гіповолемія, сепсис, тромбоемболія легеневої артерії;

2) порушення функції дихальних м`язів і нервової системи:

• a) зменшення активності дихального центру - передозування ЛЗ (опадів і снодійних) або наркотиків, пошкодження стовбура мозку, апное сну центральної етіології, мікседематозная кома;
• б) порушення нервової і нервово-м`язової провідності - пошкодження діафрагмальних нервів, травми шийного або грудного відділу спинного мозку, синдром Гієна-Барре, миастенический криз, правець, отруєння ботулотоксином, міорелаксанти, гостра інтермітуюча порфірія, бічний аміотрофічний склероз, розсіяний склероз;
• в) слабкість дихальних м`язів - перевантаження (збільшення роботи дихання), електролітні порушення (гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпофосфатемія), ацидоз, гіпотрофія, гіпоксія, шок, захворювання м`язів.

3. Наслідки гіперкапнії

• 1) дихальний ацидоз;
• 2) головний біль і порушення свідомості - сплутаність свідомості, патологічна сонливість і гиперкапническая кома - пов`язане з розширенням мозкових судин і підвищенням внутрішньочерепного тиску;
• 3) респіраторний драйв, що залежить від гіпоксемії - хронічна дихальна недостатність і гіперкапнія призводять до зменшення чутливості дихального центру довгастого мозку і моста до підвищення парціального тиску CO2. У такій ситуації дихальний центр стимулюється в основному імпульсами з хеморецепторів, чутливих до PaO2- які знаходяться в сонних клубочках і дузі аорти. В даному випадку дуже агресивна киснева терапія і підвищений PaO2 зменшують активність дихального центру і призводять до гіповентиляції і посилення гіперкапнічної дихальної недостатності, яка призводить до коми.