Плацентарна недостатність

фетоплацентарна недостатність розглядають як синдром, обумовлений морфофункціональні зміни в плаценті, що представляють собою наслідки складної реакції фетоплацентарної системи на патологічні стани материнського організму. При цьому порушуються транспортна, трофічна, ендокринна, видільна, захисна і метаболічна функції плаценти.

Транспортний перехід речовин через плаценту здійснюється шляхом складної дифузії через клітинні і тканинні мембрани, активного транспорту, піноцитозу і трансформації речовин в плацентарних ворсин. Трансплацентарний перехід хімічних речовин відбувається переважно завдяки їх здатності розчинятися в ліпідах.

При розвитку вагітності поступово збільшується проникність плаценти. Важливим для газообміну і обміну продуктів метаболізму між кров`ю матері і плоду є стан плацентарної мембрани, її здатність підтримувати в системі мати-плацента-плід концентраційний градієнт, властивий кожному метаболіти.

Різні ускладнення вагітності, наявність екстрагенітальних захворювань у жінки, вплив шкідливих факторів зовнішнього середовища сприяють виникненню різноманітних змін в плаценті з наступним порушенням її функції.

Плацентарну недостатність (ПН) поділяють на первинну і вторинну. Первинна (ПН) виникає в період імплантації, раннього ембріогенезу та плацентації під впливом генетичних, ендокринних, інфекційних та інших факторів, що діють на гамети батьків, зиготу і бластоцисти, вторинна - розвивається на тлі вже сформованої плаценти під впливом екзогенних, по відношенню до плоду, факторів (екстрагенітальні захворювання у матері, ускладнення вагітності і ін.). Як первинна, так і вторинна (ПН) діляться на гостру і хронічну.

Гостра (ПН) є порушенням дихальної функції плаценти, при цьому велику роль відіграє гостре зменшення децидуальної перфузії. Найчастіше головною причиною гострої (ПН) під час вагітності є передчасне відшарування нормально розташованої плаценти і кровотечі при передлежанні плаценти. Гістологічно при гострій (ПН) в плаценті знаходять зрілі ворсини з порушенням мікроциркуляції, міжворсінніми крововиливами та інфарктами.

Хронічна (ПН) проявляється спочатку порушенням трофічної функції плаценти, а потім її гормональної недостатністю. Пізніше з`являються ознаки порушення дихальної функції плаценти. Первинну роль у виникненні хронічної плацентарної недостатності відіграє патологія вагітності (пізні гестози, загроза переривання вагітності, изосерологической несумісності матері і плоду, переношування вагітності) і екстрагенітальна патологія (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, пороки серця з хронічним порушенням кровообігу, легенева недостатність, пієлонефрит). Гістологічно при цій формі (ПН) виявляють як зрілі ворсини, так і ворсини з затримкою або зупинкою розвитку і дисоціації, знаходять велику кількість інфарктів плаценти і ознаки облітеруючий ангіопатії.

Залежно від особливостей порушення плацентарної тканини (ПН) може бути:

- Плацентарно-мембранної, при якій зменшується можливість плацентарної мембрани до транспорту метаболітов-
- Клітинно-паренхиматозном, що виникає в зв`язку з порушеннями активності клітин трофобласта-
- Гемодинамической, яка виникає при порушенні кровообігу в плаценті (переважно при загрозі переривання вагітності).

Головним чином при розвитку плацентарної (ПН) гемодинамічні і мікроциркуляторні порушення.

У свою чергу у виникненні (ПН) значну роль відіграють порушення компенсаторно-пристосувальних процесів, що відбуваються як на тканинному, так і на клітинному і субклітинному рівнях.
Залежно від розвитку компенсаторно-пристосувальних можливостей плаценти (ПН) буває відносною і абсолютною.

Найбільш часто в клінічній практиці зустрічається відносна (компенсована) недостатність плаценти. У цих випадках поряд з дистрофічними перетвореннями в плаценті знаходять значні компенсаторні пристосування у вигляді збільшення кількості функціонуючих ворсин невеликого діаметру і розмірів сінцітіокапілярніх мембран, зменшення товщі епітелію хоріона, освіта синцитіальних вузлів, підвищення кількості мітохондрій і рибосом в синцитіотрофобласти. При такій формі (ПН) вагітність може закінчитися своєчасними пологами та народженням здорової дитини, в деяких випадках новонародженості мають ознаки затримки внутрішньоутробного розвитку. У разі виникнення несприятливої акушерської ситуації відносна (ПН) може стати причиною розвитку гіпоксії плода в пологах.

Тяжкою формою хронічної недостатності плаценти абсолютна (декомпенсована) її недостатність. Патологія виникає на тлі порушення созрівання ворсин хоріона і характеризується наявністю інволютивними-дистрофічних, циркуляторних і запальних проявів з одночасним відсутністю компенсаторно-пристосувальних можливостей. У таких випадках вагітність ускладнюється загрозою передчасного переривання. Як правило, розвивається гіпоксія і гіпотрофія плода, можлива антенатальна його загибелі.

Діагностика плацентарної недостатності

Основні переваги, поширеними, швидкими і неінвазивних методів діагностики (ПН) є ультразвукова діагностика (плацентографія і доплерографія), кардіотокографічних дослідження, ФКГ і ЕКГ плода.

Ультразвукове дослідження в випадках порушення матково-плацентарного кровообігу при терміні вагітності 27-30 тижнів дозволяє діагностувати кальцифікати, що знаходяться в плаценті. Характерною ознакою патології є посилення луна з базальної мембрани, яка в нормі не візуалізується до 35 тижнів, а при (ПН) нагадує "смугу відторгнення". Нерідко знаходять інфаркти. При цьому за біометрією плода і оцінці його біофізичного профілю діагностується гіпоксія і гіпотрофія плода. У випадках центрального відшарування плаценти виникає ретроплацентарная гематома, яка реєструється за допомогою ультразвуку як ослаблення відлуння між плацентарний майданчиком і хорионом. Характерною ознакою хронічного порушення матково-плацентарного кровообігу є розширення синусів базальних вен.

Доплерографія дозволяє визначити стан кровообігу в матці, плаценті, пуповині і органах плода. Фонокардіографія (ФКГ), електрокардіографія (ЕКГ) і кардіотокографія (КТГ) плода з подальшим математичним аналізом серцевого ритму займають сьогодні центральне місце в оцінці стану плода, зрілості його органів і систем. ФКГ допомагає в діагностиці вад серця плода, функціональної слабкості міокарда і порушення його скорочувальної здатності, про що свідчать роздвоєння або розщеплення тонів, поява додаткових тонів.

непрямий метод зняття ЕКГ плода заснована на накладенні електродів на передню черевну стінку матері і дозволяє реєструвати електричні явища в серці плода. Характерними ознаками гіпоксичного ураження міокарда плода є: зміни зубця Р, поширення інтервалу Р-Q, комплексу QRS, які можуть з`являтися за 2-3 тижні до розвитку явних клінічних проявів порушення стану плода.

Однак методи ЕКГ і ФКГ, незважаючи на їх високу інформативність, залишаються трудомісткими і аналіз отриманих даних вимагає тривалого часу, що затримує їх використання в оцінці стану плода.

Найбільш поширеним є кардіотокографічних дослідження. Прийнято вважати, що виразна варіабельність серцевого ритму і повільні акцелерацією є проявом фізіологічних змін тонусу симпатичної і парасимпатичної систем і свідчать про відсутність хронічних порушень стану плода. Зниження варіабельності, монотонність ритму у випадках, коли вона становить 80% всієї записи, свідчить про загрозливий стан плода.

Незважаючи на різноманітність параметрів КТГ і відсутність одного думки про діагностичних цінностях її показників, використання кардіомоніторного спостереження сприяє підвищенню точності діагностики порушень стану плода під час вагітності до 75-85%, а під час пологів - до 95-98%, що веде до зниження перинатальної захворюваності і смертності в 1,5 рази. Інформативність КТГ-дослідження значно підвищується при використанні функціональних проб, відображає зрілість вегетативної нервової системи плода, вплив гуморальних факторів. Функціональні проби здатні виявляти порушення компенсаторних механізмів плода, які можуть проявлятися як у надмірній реакції з боку його серцевої діяльності, так і в незначному її вираженості або повною відсутністю реакції.

У функціональних проб відносяться
- Затримка дихання беременной-
- Термічні роздратування шкіри живота беременной-
- Проба з фізичним навантаженням (велоергометр, степ-тест або вижимання рукою легких гантелей в положенні лежачи на спині) -
- Маммарно тест, заснований на здатності матки скорочуватися при подразненні сосків молочних
залоз
- Звукова стимуляція.

Існують функціональні проби з використанням медикаментів (атропін, інсулін, сульфат магнію, еуфілін). Однак найбільше визнання отримав окситоциновий тест, який широко використовується з 1960 року. В основі тесту лежить вивчення реакції плода на зменшення кровообігу в міжворсінчастому просторі при скороченні матки, що викликав окситоцин. Дослідження показали, що використання двох і більше функціональних тестів підвищують цінність КТГ в діагностиці хронічної фето-плацентарної недостатності.

Інформативним є визначення гормонів фетоплацентарного комплексу в сироватці крові, особливо показовий зміст плацентарного лактогену, як гормону, який виробляється тільки плацентою. Зниження концентрації цього гормону, а також естріолу нижче визначених для кожного терміну вагітності і прийнятих за норму цифр свідчить про внутрішньоутробне страждання плода.

Вивчення стану перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи крові та плаценти при хронічній (ПН) показало напруга антиоксидантної системи внаслідок хронічної гіпоксії.
У лікуванні хронічної фетоплацентарної недостатності провідне місце займає нормалізація гемоперфузійніх взаємин в єдиній системі матка-плацента-плід. З цією метою патогенетично обгрунтованим є застосування препаратів, що стимулюють гемоциркуляции в матково-плацентарного комплексу: 1% розчин Сигетин 1-4мл, АТФ 1 мл, 2,4% розчин еуфіліну 10мл внутрішньовенно, 15% розчин компламина 2мл внутрішньом`язово, партусистен для внутрішньовенного введення в ампулах по 0,5 мг в таблетках по 5 мг. Партусістен не слід застосовувати в останні 3 тижні вагітності. Для поліпшення реологічних властивостей крові призначають реополіглюкін, реомакродекс протягом 7-10 днів гепарин по 25000-40000ОД на добу 10-12 днів трентал по 5 мл в розчині реополіглюкіну 1 раз на добу 5-7 днів або 0,1 г 3 рази на добу 20-30 днів.

Поліпшення матково-плацентарного кровообігу досягається призначенням гормональних препаратів (естрогени, Сигетин, прогестерон, туринал).

З метою активізації метаболічних процесів в організмі матері і фетоплацентарного комплексу вводять есенціале, глюкозу, кокарбоксилазу, метіонін, аскорбінову кислоту, проводяться плазмотрансфузіі.

Патогенетично обгрунтоване використання антигіпоксантів: гутімін і антізол в дозі 4-6мг / кг маси тіла вагітної в 200-400мл 10% розчину глюкози. Суміш вводиться протягом 10-15 хвилин. Призначають вітамін Е.

Останнім часом поширюється використання немедикаментозних методів лікування (ПН): діатермія навколониркового області, абдомінальна декомпресія, імуноцітотерапія, гіпербаричнаоксигенація, використання лазерного, ультрафіолетового опромінення крові матері і спеціально розроблених дієт.

Лікування хронічної недостатності плаценти триває не менше 6 тижнів. У ряді випадків, при тривалому (ПН) і гіпоксії плода показане дострокове розродження (в 35-36 тижнів вагітності), переважно шляхом кесаревого розтину.