Затримка внутрішньоутробного розвитку дитини

Затримку внутрішньоутробного розвитку діагностують у дітей, які на момент народження мають недостатню масу тіла або недостатні масу і довжину тіла щодо їх гестаційного віку.

Етіологія. Виділяють 4 групи факторів ризику, які можуть призвести до затримки внутрішньоутробного розвитку:

1) материнські, до яких відносяться:

- Дефекти харчування (різкий дефіцит білків і вітамінів, цинку, селену та інших мікроелементів);

- Захворювання серцево-судинної системи, в тому числі гіпертонічна хвороба, хронічні захворювання нирок і легень, гемоглобінопатії;

- Цукровий діабет типу I з судинними осложненіямі- ожіреніе- хвороби сполучної тканини;

- Тривалий безплідний період, викидні, мертвонародження в анамнезі, народження попередніх дітей в сім`ї з низькою масою тіла, гестози;

- Шкідливі звички матері: куріння, алкоголізм, наркоманія, прийом деяких медикаментів (наприклад, антиметаболітів, бета-блокаторів, дифеніну, оральних антикоагулянтів та ін ..)

2) плацентарні: недостатня маса тіла і плаценти (менше 8% маси тіла новонародженого), її структурні аномалії (інфаркти, кальциноз, фіброз, гемангіома, єдина артерія пупкового канатика, тромбози судин, плацентит ін.) і часткове відшарування, а також аномалії прикріплення і вади розвитку плаценти ;

3) соціально-біологічні: низький соціально-економічний рівень матері, підлітковий вік, проживання у високогірній місцевості, професійні шкідливості у матері (робота в гарячому цеху, вібрація, яка проникає радіація, хімічні фактори та ін ..)

4) плодові: багатоплідна вагітність, спадкові чинники (хромосомні хвороби, деякі спадкові аномалії обміну речовин), вроджені вади розвитку, генералізовані внутрішньоутробні інфекції.

У 40% дітей виявити причину затримки внутрішньоутробного розвитку не вдається (Ідіопатична форма), при цьому у третини з них в родоводу (частіше по лінії матері) є члени сім`ї з низькою масою тіла на момент народження.

Патогенез. Різноманітність причин обумовлює гетерогенність патогенезу затримки внутрішньоутробного розвитку. Вона може виникати на різних термінах внутрішньоутробного життя. Так, мала маса на час народження в доношеної дитини свідчить про те, що фактор, який уповільнював темп його внутрішньоутробного розвитку, діяв в останні 2-3 міс вагітності, але якщо одночасно є дефіцит довжини тіла (Нижче 10 центилей), то несприятливі умови для плода впливали з II триместру вагітності. Перший варіант захворювання називають гіпотрофічних, другий - гіпопластичним. Найбільш частою причиною затримки внутрішньоутробного розвитку за гіпотрофічних типом є важкий гестоз другої половини вагітності, синдром недостатності плаценти, а за гіпопластичним типу - багатоплідна вагітність, генетично обумовлена мала маса тіла на час народження, підлітковий вік матері, дефіцити харчування легкого та середнього ступеня без виражених проявів гіповітамінозу.

Затримка внутрішньоутробного розвитку, що супроводжується порушенням розвитку плода (формуванням вад розвитку, дізембріогенетічніх стигм, порушенням пропорцій тіла диспластичний варіант) буває у дітей з хромосомними і геномні мутації, генералізованими внутрішньоутробна інфекція, а також обумовлено професійними шкідливостями і шкідливими звичками матері, впливом тератогенних медикаментів. Їх обов`язково обстежує лікар-генетик.

Діагностика. У діагностиці затримки внутрішньоутробного розвитку виділяють наступні чинники:

- Етіологічні чинники і стану ризику (материнські, плацентарні, плодові, поєднані);

- Клінічний варіант (гіпотрофічних варіант - асімметрічний- гипопластический варіант - сімметрічний- диспластический варіант - симетричний);

- Ступінь тяжкості (легка, середньої тяжкості, тяжкий);

- Хід интранатального і неонатального періодів (без ускладнень або з ускладненнями та супутніми станами - вказати якими).

При гіпотрофічних варіанті ступінь тяжкості можна визначити з дефіцитом маси щодо довжини тіла, а у доношених дітей - по масо-ростовий коефіцієнтом (величину маси на час народження в грамах розділити на показник зростання в сантиметрах), в нормі становить 60-68. Ступінь тяжкості при гіпопластичним варіанті визначають по дефіциту довжини тіла і окружності голови щодо терміну гестації. Ступінь тяжкості диспластичного варіанта визначається за наявністю і характером вад розвитку, кількістю і тяжкістю стигм дизембріогенезу, станом центральної нервової системи, характером захворювання, сприяє затримці внутрішньоутробного розвитку.

клінічна картина різних ступенів гіпотрофічних варіанти затримки внутрішньоутробного розвитку

* Через низьку білково-синтетичну функцію печінки розвивається дефіцит вітамін К-залежних факторів згортання крові.

Зазвичай діти схильні до великої втрати початкової маси тіла і більш повільного її відновлення. Характерні тривала транзиторна жовтяниця в період новонародженості, повільне загоєння пупкової ранки після відпадання пупкового залишку. Явища гормонального кризу у дітей з гіпотрофією, як правило, відсутні. У ранній неонатальний період для таких дітей типовий синдром гіперзбудливості, що обумовлено централізацією кровотоку, гиперкатехоламинемия у відповідь на внутрішньоутробну гіпоксію і тривалим метаболічним ацидозом.

При гіпопластичним варіанті затримки внутрішньоутробного розвитку діти мають пропорційне зменшення всіх параметрів фізичного розвитку у відповідному гестаційному віці - нижче 10 центилей. Можуть бути поодинокі стигми дизембріогенезу (не більше 3-4). Співвідношення між обводами голови та грудей не порушені, але може бути мікроцефалія. Краї швів і джерелець можуть бути м`якими, шви не закриті. У ранній неонатальний період діти також схильні до швидкого охолодження, інфікування, респіраторних розладів і розвитку метаболічних синдромів.

Клінічна картина диспластичного варіанта значно залежить від етіології, але типові важкі неврологічні розлади, порушення обміну. Звертає увагу високий поріг стигматизації у дітей з цією формою гіпотрофії.

Основні дізембріогепетічні стигми (Л. Т. Журба)

Примітка: діагностичне значення має виявлення у хворого одночасно 5 стигм і більше.

Принципи лікування наступні затримки внутрішньоутробного розвитку дитини:

1. Огляд дитини проводять під променистим джерелом тепла. її поміщають в кувез або зігрівають іншим способом (грілка до ніг, лампа солюкс).

2. При наявності смоктального рефлексу, відсутності асфіксії, виражених неврологічних змін і відрижки після пробної дачі дистильованої води дитину починають годувати зцідженим грудним молоком з пляшечки не пізніше ніж через 2 години після народження. Кількість молока визначають за тими ж принципами, що і у недоношених дітей. При неможливості ентерального харчування показана інфузійна терапія. Термін прикладання до грудей залежить від маси тіла в годину народження, стану дитини, ускладнень.

3. Всім дітям із затримкою внутрішньоутробного розвитку відразу після народження парентерально вводять 1-2 мг вітаміну К. Характер і обсяг терапії залежить від перебігу пологів, наявності ускладнень, супутніх захворювань. При недостатньому збільшенні маси тіла необхідно зробити копрограму і за її результатами вирішувати, необхідна замісна терапія ферментами (абомин, фестал, панкреатин та ін.). Всіх дітей 1-го тижня життя з гіпопластичним, діспластіч-ним і II-III ступеня гіпотрофічних варіантом патології, особливо при ускладненому перебігу пологів, з пологового будинку направляють у відділення патології новонароджених, де проводять терапію, спрямовану на поліпшення трофіки мозку (курси парентерального введення вітамінів А, В1, В6, В12, альвітілу, пірацетаму, енцефабол, ліпоцеребрін, аминалон і ін.)., корекцію інших порушень.

При гіпотрофічних і гіпопластичним варіанті I ступеня діти, які не мали важких ускладнень в анте- і неонатальному періодах, як правило, наздоганяють своїх однолітків по фізичному розвитку до 6 міс життя, рідше - у другому півріччі. Психомоторне розвиток їх може відставати. Інфекційна захворюваності не перевищує захворюваності ровесників без затримки внутрішньоутробного розвитку. При II ступеня більшість дітей наздоганяють однолітків у фізичному розвитку до 1 року життя-у частини з них підвищена інфекційна захворюваність, наявне відставання психомоторного розвитку в перші 2 роки життя, в подальшому спостерігають ознаки легкої мозкової дисфункції (невропатические розлади, інфантилізм психіки, невротичні реакції і т.д.). У дітей з НІ ступенем захворювання, а також з диспластичних її варіантом відставання фізичного і психомоторного розвитку може бути більш тривалим (до 3-4 років і більше), у 10-15% з них в подальшому розвиваються ознаки органічного ушкодження центральної нервової системи (дитячий церебральний параліч, прогресуюча епілепсія, гідроцефалія, відставання психічного розвитку, олігофренія і ін.) .. Дуже висока інфекційна захворюваність, кожна 3-я - 4-я така дитина переносить сепсис.

Доведено зв`язок затримки внутрішньоутробного розвитку з розвитком в подальшому у дорослих гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця, недостатності мозкового кровообігу, а також цукрового діабету. Це певною мірою може бути пов`язане з тим, що в умовах внутрішнього-ньоутробноі хронічної гіпоксії посилений синтез ангіотрофічного фактора для гладких м`язів судин - ангіотензину II.

Головні клінічні прояви гіпотрофії