Види імунітету. Імунний захист

Специфічний імунний захист в основному забезпечують лімфоцити, які здійснюють це двома шляхами: клітинним або гуморальним. Клітинний імунітет забезпечують імунокомпетентні Т-лімфоцити, які утворюються зі стовбурових клітин, що мігрують з червоного кісткового мозку, в тимуса. Потрапляючи в кров, Т-лімфоцити створюють більшу частину лімфоцитів самої крові (до 80%), а також осідають у периферійних органах імуногенезу (перш за все в лімфатичних вузлах і селезінці), утворюючи в них тимус-залежні зони, які стають активними точками проліферації (розмноження) Т- лімфоцитів поза тимуса. Диференціація Т-лімфоцитів відбувається в трьох напрямках. Перша група дочірніх клітин здатна при зустрічі з "чужим" білком-антигеном (збудником хвороби, або власним мутантом) вступати з ним в реакцію і знищувати його. Такі лімфоцити називаються Т-кіллераш ( "вбивцями") і характеризуються тим, що здатні власними силами, без попередньої імунізації і без підключення антитіл і захисного комплементу плазми крові (тлумачення цих понять див. Далі), здійснювати лізис (знищення шляхом розчинення клітинних мембран і н Зв`язування білків) клітин-мішеней (носіїв антигенів). Таким чином, Т-кілери є окремою гілкою диференціації стовбурових клітин (хоча їх розвиток, як буде описано далі, регульований Г-хелперів) і призначені створювати як би первинний бар`єр в противірусний і протипухлинний імунітет організму.

Інші дві популяції Т-лімфоцитів називаються Т-хелпери і Т-супресори і здійснюють клітинну імунну захист через регуляцію рівня функціонування Т-лімфоцитів в системі гуморального імунітету. Т-хелпери ( "помічники") в разі появи в організмі антигенів сприяють швидкому розмноженню ефекторних клітин (виконавців імунного захисту). Розрізняють два підтипи клітин хелперів: Т-хелпери-1, що виділяють специфічні інтерлейкіни типу 1Л2 (гормоноподобниє молекули) і в-інтерферон і пов`язані з клітинним імунітетом (сприяють розвитку Т-хелперів) Т-хелпери-2 виділяють інтерлейкіни типу ІЛ 4-1Л 5 і взаємодіють переважно з Т-лімфоцитами гуморального імунітету. Т-супресори здатні регулювати активність В і Т-лімфоцитів у відповідь на антигени.

гуморальний імунітет

гуморальний імунітет забезпечують лімфоцити, які диференціюються зі стовбурових клітин мозку не в тимуса, а в інших місцях (в тонкій кишці, лімфатичних вузлах, глоткових мигдалинах і т.д.) і називаються В-лімфоцитами. Такі клітини складають до 15% всіх лейкоцитів. При першому контакті з антигеном чутливі до нього Т-лімфоцити інтенсивно розмножуються. Деякі з дочірніх клітин диференціюють в клітини імунологічної пам`яті і на рівні лімфовузлів в -зони перетворюються в плазматичні клітини, далі здатні створювати гуморальні антитіла. Сприяють цим процесам Т-хелпери. Антитіла являють собою великі протеїнові молекули, що мають специфічне спорідненість до того чи іншого антигену (на основі хімічної структури відповідного антигену) і називаються імуноглобулінів. Кожна молекула імуноглобуліну складена з двох важких і двох легких ланцюгів пов`язаних один з одним дисульфідних зв`язків і здатних активізувати клітинні мембрани антигенів і приєднувати до них комплемент плазми крові (Містить 11 протеїнів, здатних забезпечувати лізис або розчинення клітинних мембран і зв`язування білків клітин-антигенів). Комплемент плазми крові має два шляхи активізації: класичний (від імуноглобулінів) і альтернативний (від ендотоксинів або отруйних речовин і від ліків). Виділяють 5 класів імуноглобулінів (lg): G, A, M, D, E, що розрізняються за функціональними особливостями. Так, наприклад, lg М звично першим включається в імунну відповідь на антиген, активізує фермент і сприяє поглинанню цього антигену макрофагами або лізису клітини-lg А розміщується в містах найбільш ймовірного проникнення антигенів (лімфовузлах шлунково-кишкового тракту, в слізних, слинних і потових залозах, в аденоїдах, в молоці матері і т.д.) ніж створює міцний захисний бар`єр, сприяючи фагоцитозу антігенов- lg D сприяє проліферації (розмноження) лімфоцитів при інфекціях, Т-лімфоцити "розпізнають" антигени за допомогою включених в мембрану гаммаглобулина, що утворюють антитіло, пов`язуючи ланки, конфігурація яких відповідає тривимірну структуру антигенних детермінованих груп (гаптенов або низькомолекулярних речовин, які можуть зв`язуватися з білками антитіла, передючи їм властивості білків антигену), як ключ відповідає замку (Г. Вільям, 2002- Г. Ульмер і ін .., 1986). Активовані антигеном В-і Т-лімфоцити швидко розмножуються, включаються в процеси захисту організму і масово гинуть. У той же час не всі з активованих лімфоцитів перетворюються в В-і Т-клітини пам`яті, які мають тривалий термін життя і при повторному інфікуванні організму (сенсибілізації) В-і Т-клітини пам`яті "згадують" і розпізнають структуру антигенів і швидко перетворюються в ефекторні (активні) клітини і стимулюють клітини плазми лімфовузлів на виготовлення відповідних антитіл.

Повторні контакти з певними антигенами можуть іноді давати гіперергічних реакції, що супроводжуються підвищеною проникливістю капілярів, посиленням кровообігу, сверблячкою, бронхоспазм і т.п .. Такі явища називаються алергічних реакцій.




неспецифічний імунітет, обумовлений наявністю в крові "природних" антитіл, які часто виникають при контакті організму з кишковою флорою. Налічують 9 речовин, які разом утворюють захисний фермент. Одні з таких речовин здатні нейтралізувати віруси (лізоцим), другі (С-реактивний білок) пригнічують життєдіяльність мікробів, треті (інтерферон) знищують віруси і пригнічують розмноження власних клітин в пухлинах та ін .. Неспецифічний імунітет обумовлюють також спеціальні клітини-нейтрофіли і макрофаги, здатні до фагоцитозу, тобто до знищення (переварювання) чужорідних клітин.

Специфічний і неспецифічний імунітет поділяється на вроджений (передасться від матері), і придбаний, який утворюється після перенесеної хвороби в процесі життя.

Крім цього існує можливість штучної імунізації організму, яка проводиться або у формі вакцинації (коли в організм вводять ослаблений збудник хвороби і цим викликають активізацію захисних сил щодо утворення відповідних антитіл), або у вигляді пасивної імунізації, коли роблять так зване щеплення проти певної хвороби шляхом введення сироватки (плазми крові не містить фібриногену , або фактора її згортання, а натомість має готові антитіла проти певного антигену). Такі щеплення роблять, наприклад, проти сказу, після укусів отруйних тварин і так далі.




Як свідчить В. І. Бобрицька (2004) у новонародженої дитини в крові налічується до 20 тис. усіх форм лейкоцитів в 1 мм 3 крові і в перші дні життя їх кількість зростає, навіть, до 30 тис. в 1 мм 3, що пов`язано з розсмоктуванням продуктів розпаду крововиливів в тканини дитини, які зазвичай відбуваються при народженні. Через 7-12 перших днів життя кількість лейкоцитів знижується до 10-12 тис. В I мм3, що і зберігається протягом першого року життя дитини. Далі кількість лейкоцитів поступово зменшується і в 13-15 років встановлюється на рівні дорослих (4-8 тис. В 1 мм 3 крові). У дітей перших років життя (до 7 років) серед лейкоцитів перебільшують лімфоцити і тільки в 5-6 років їх співвідношення вирівнюється. До того ж діти до 6-7 років мають велику кількість незрілих нейтрофілів (юних, палички - ядерних), що і обумовлює відносно низькі захисні сили організму дітей молодшого віку проти інфекційних захворювань. Співвідношення різних форм лейкоцитів у складі крові називається лейкоцитарною формулою. З віком у дітей лейкоцитарна формула (табл. 9) значно змінюється: зростає число нейтрофилах тоді як відсоток лімфоцитів і моноцитів зменшується. У 16-17 років лейкоцитарна формула приймає склад, характерний для дорослих.

Інвазія організму завжди призводить до виникнення запалення. Гостре запалення зазвичай породжується реакціями антиген-антитіло при яких активація комплементу плазми крові починається через кілька годин після імунологічних ушкоджень, досягає своєї вершини через 24 години, а згасає через 42-48 годин. Хронічне запалення пов`язане з впливом антитіл на Т-лімфоцитарна систему, звично проявляється через вікова характеристика лейкоцитарної формули

1-2 дня і досягає піку через 48-72 години. У місці запалення завжди підвищується температура (пов`язано з розширенням судин) - виникає припухлість (при гострому запаленні обумовлено виходом у міжклітинний простір білків і фагоцитів, при хронічному запаленні - додається інфільтрація лімфоцитів і макрофагів) - виникає біль (пов`язано з підвищенням тиску в тканинах).

Хвороби імунної системи дуже небезпечні для організму і часто призводять до літальних наслідків, так як організм фактично стає незахищеним. Виділяють 4 основних груп таких хвороб: первинна або вторинна імунна недостатність, порушення функції-злоякісні захворювання, інфекції імунної системи. Серед останніх відомим є вірус герпесу і загрозливо поширюючись в світі, в тому числі і в Україні, вірус анти-HIV або anmiHTLV-lll / LAV, який викликає синдром набутого імунодифіцита (AIDS або СНІД). В основі клініки СНІД лежить вірусне пошкодження Т-хелперних (Th) ланцюга лимфоцитарной системи, що веде до значного зростання кількості Т-супрессорах (Ts) і порушення співвідношення Th / Ts, яке стає 2: 1 замість 1: 2, наслідком чого є повне припинення продукції антитіл і організм гине від будь-якої інфекції.



Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

» » Види імунітету. Імунний захист