Аутоімунні захворювання щитовидної залози

Прийнято розрізняти два різновиди аутоімунних захворювань щитовидної залози: при одній з них спостерігається надлишкова секреція гормонів щитовидної залози - базедова хвороба, інша ж, навпаки, характеризується зниженням синтезу гормонів - мікседема, або хвороба Хасімото.

Щитовидна залоза бере участь в синтезі дуже важливого гормону - тироксину. Участь тироксину необхідно для нормального протікання ряду метаболічних процесів. Крім цього, присутність тироксину важливо для нормального функціонування м`язів, правильної роботи мозку, зростання кісток.

Недостатній синтез тироксину при хворобі Хасімото проявляється млявістю, ураженням нервів на кінцівках, сухістю волосся і шкіри. Такі хворі протягом всього свого життя повинні отримувати гормон тироксин ззовні. Захворюваність мікседемою в 8 разів частіше зустрічається серед осіб жіночої статі. Початок захворювання зазвичай припадає на вік 30-50 років. При цьому в більшості випадків в анамнезі пацієнта відзначається один або кілька випадків хвороби Хасімото серед близьких родичів.

Хвороба Грейвса, або базедова хвороба розвивається при підвищеному виробленні щитовидною залозою гормону тироксину. Дана патологія характеризується проявом таких симптомів, як збільшення частоти пульсу, тремтіння в руках, дратівливість, втрата ваги. Дуже важливою відмітною ознакою базедової хвороби є симптом витрішкуватість. Такі хворі дуже важко переносять спеку, страждають від надмірної пітливості. Базедова хвороба, також як і хвороба Хасімото, частіше вражає жінок. Перші ознаки хвороби, як правило, можна спостерігати після 40 років.

Аутоімунні захворювання щитовидної залози є головною причиною розвитку первинного гіпотиреозу. Аутоімунні захворювання (в перекладі з латинської «ауто» означає «сам», «свій») розвиваються при нездатності системи імунного захисту розпізнавати тканини власного організму. При цьому імунна система, необхідна для забезпечення захисту організму людини від вірусів, бактерій та інших чужорідних агентів, починає синтезувати спеціальні білки, що носять назву антитіл. Дані антитіла здатні руйнувати клітини тканин власного організму. Саме тому вони отримали назву «аутоантитіла».

Аутоантитіла мають здатність атакувати більшість органів, приводячи до розвитку різних порушень в їх функціонуванні. Результатом подібних атак є розвиток аутоімунних захворювань. Наприклад, при ураженні суглобової системи розвивається ревматоїдний артрит, нирок - гломерулонефрит, шлунка - перніціозна анемія (порушення всмоктування вітаміну В12 через кишкову стінку), наднирників - хвороба Аддісона, підшлункової залози - цукрового діабету I типу, щитовидної залози - тиреоїдиту Хасімото (аутоімунного тиреоїдиту ). В даному випадку при наявності аутоімунного процесу в одному з органів відбувається підвищення ризику розвитку аутоімунного захворювання в іншому органі. Саме тому при виявленні у пацієнта будь-якого аутоімунного захворювання лікар обов`язково обстежує його на наявність інших захворювань аутоімунної етіології.

Аутоімунний тиреоїдит є найчастішою формою тиреоїдитів. Розрізняють два різновиди аутоімунного тиреоїдиту: атрофічний і гіпертрофічний, або зоб Хасімото.

При аутоімунному тиреоїдиті спостерігається якісний або кількісний дефіцит Т-лімфоцитів. Відповідно до сучасного поданням, під аутоімунний тиреоїдит прийнято розуміти хронічну аутоіммунну хвороба щитовидної залози, яка характеризується лімфоїдної інфільтрацією її тканини, що розвивається під впливом факторів аутоімунного характеру.

Відомо, що аутоімунний тиреоїдит є генетично зумовленим захворюванням, що реалізується під впливом факторів зовнішнього середовища. У процесі розвитку аутоімунного процесу в тканини щитовидної залози її функціонування зазнає стадійні зміни і практично завжди завершується виникненням вторинного гіпотиреозу.

Саме тому у пацієнтів з аутоімунний тиреоїдит дуже часто можна спостерігати маніфестний або субклінічний гіпотиреоз з відповідною клінічною симптоматикою. Гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту може характеризуватися збільшенням розмірів щитовидної залози, яке в деяких випадках встановлюється не тільки пальпаторно, а й візуально. Такі пацієнти дуже часто отримують діагноз «вузловий зоб». Атрофічна ж форма аутоімунного тиреоїдиту найчастіше проявляє себе клінічною картиною гіпотиреозу.

Серед найбільш часто зустрічаються клінічних симптомів аутоімунного тиреоїдиту необхідно відзначити огрубіння рис обличчя, поступове збільшення маси тіла, брадикардію, зниження пам`яті, зміна тембру голосу, нечіткість мови, поява задишки при фізичному навантаженні, зміна кольору шкіри, її сухість і потовщення. У жінок дуже часто можна спостерігати порушення менструального циклу, безпліддя. Однак, незважаючи на численність клінічних проявів аутоімунного тиреоїдиту, в більшості випадків його діагностика буває утруднена.

У деяких хворих на аутоімунний тиреоїдит можлива наявність симптомів тиреотоксикозу. Пов`язано це з процесом деструкції тканини щитовидної залози під впливом аутоімунної агресії і надходженням в кровоносну систему великої кількості синтезованих гормонів. Для діагностування аутоімунного тиреоїдиту дуже часто застосовують методику пальпації, клінічний огляд області шиї, визначення рівня гормонів щитовидної залози в крові, ультразвукове дослідження тканини щитовидної залози, виявлення аутоантитіл в крові.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту в основному консервативне. Воно зводиться до терапії різних порушень у функціонуванні щитовидної залози. У важких випадках показано оперативне втручання - тиреоїдектомія.