Фібриноїдний некроз

фібриноїдний некроз - Це некроз, що супроводжується просочуванням уражених тканин фибрином. Він характеризується тотальною руйнацією сполучної тканини. Зазвичай навколо вогнищ некрозу, виражена реакція макрофагів, з подальшим заміщенням некротизированного вогнища рубцевої сполучної тканиною. Даний вид некрозу виникає при ревматичних хворобах, фібриноїдного набухання, коли порушуються і знижуються функції органу, розвивається гостра ниркова недостатність при злоякісній гіпертонії.

Всі ці процеси супроводжуються некрозом артеріол і капілярів ниркової тканини.

В результаті фібриноїдного некрозу з`являється склероз або гіаліноз, змінюються функції клапанів серця (пороки серця). Спостерігається нерухомість суглобів, звуження просвіту і втрата еластичності стінок судин, розвивається гіпоксія, атрофія і склероз органів. Гистохимические зміни визначаються припливу іонів кальцію в клітину, це тісно пов`язано з необоротним пошкодженням і появою ознак некрозу.

Одним з важливих ознак некрозу клітини є зміна структури ядра. Хроматінмертвой клітини перетворюється в великі грудочки. Відбувається зменшення ядра в обсязі, зморщування, збільшується щільність і базофідность (темно-синій колір). Після того як клітина піддалася некрозу цитоплазма її стає гомогенною і яскраво ацидофільною, визначаються зміни її цитоплазми.

В першу чергу зникають спеціалізовані органели клітини, має місце набухання мітохондрій і деструкція мембран органел, що викликає вакуолізацію цитоплазми. Далі можна визначити лізис клітини, так званий аутоліз. Все це означає, що в цитоплазмі відбувається згортання або згущення (коагуляція) білків замість розплавлення і розрідження мас сухого некрозу.

При зміні міжклітинної речовини змінюються і проміжну речовину, і волокнисті структури. Це характерно для фібриноїдного некрозу. стійка артеріальна гіпертонія, набуває прогресуючий характер, хоча при своєчасному лікуванні таке трапляється рідко, супроводжується змінами очного дна, такими як крововиливи, набряк диска зорового нерва, наповнення рідиною клітковини.

Сильний головний біль, блювота, зниження зору, парези, припадки епілепсії, можливо навіть кома, множинні дрібні тромби в церебральних артеріях, серцева і ниркова недостатність і олігурія - ознаки не тільки набряку головного мозку, але і фібриноїдного некрозу стінок дрібних артерій і артеріол. Якщо лікування проводиться на перших етапах захворювання, то воно буде успішним, і оборотними будуть всі зміни.

- Знайшли помилку в тексті? Виділіть її та ще кілька слів, натисніть Ctrl + Enter
- Вам не сподобалася стаття або якість поданої інформації? - Напишіть нам!

Фібриноїдний некроз сполучної тканини стінок судин може бути наслідком фібриноїд набухання при алергічному некрозі.

Фібриноїдні зміни інтими артерій сприяють тромбозу і непрямому некрозу частин органів. При атеросклерозі примітні тривалі спазми артеріол і раптові підвищення артеріального тиску. При цьому створюються умови для просочування фібриногену, фібрину, формених елементів крові. Перетворення імунних комплексів з фіксацією групи білків циркулюючих в крові сприяє наростанню просочування і розвитку фибриноидного некрозу.

Можна спостерігати деструктивні процеси виражені дистрофією і загибеллю м`язових клітин з наступним їх лізисом. Масивне проникання плазмових білків, з`єднання їх з речовиною базальних мембран призводить до того, що накопичується тропоколагену, відбувається проліферація ендотеліальних і гладком`язових клітин і їх загибель. Ці всі зміни відбуваються в результаті гострого фибриноидного некрозу.

При глибокої деструкції судинних стінок виникає периваскулярний вихід плазми з кровоносноїрусла, крововиливи, освіта аневризм і розривів. Фібриноїдний некроз на початку розвитку захоплює середню оболонку артеріальних судин (медіа), а потім поширюється вогнищами на всі стінки судин. Під час цього процесу з`являються клітинні інфільтрати, з переважаючими в них нейтрофилами.

Далі патологічні зміни судин закінчуються утворенням стенозов і аневризм. Найчастіше ураження піддаються нирки, серце, іноді периферична нервова система, шлунково-кишковий тракт, шкіра. Уразливими можуть бути центральна нервова система, печінка, селезінка, наднирники, яєчка і легкі. Вчасно призначений преднізон і циклофосфамід зменшують вираженість симптомів і знижують летальний результат захворювання.

При відсутності ураження нирок прогноз сприятливішими. Прогноз лікування запущених стадій в цілому, звичайно ж, несприятливий, в разі поразки декількох органів розвиток патології відбувається швидко, після встановлення діагнозу, в більшості випадків, люди вмирають протягом трьох місяців.