Заболевание хронический энтерит у человека

Заболевание хронический энтерит у человека это многопричинная болезнь, которая может служить исходом:

- острого воспалительного процесса

- быть первично хроническим.

Перичиный фактор рассматривают - персинии, хеликобактерии, протей, синегнойную палочку, ротавирусы, простейшие и гельминты. Не менее важны в развитии хронического энтерита алиментарные факторы: переедание, еда всухомятку, преимущественное употребление углеводов, злоупотребление пряностями, пищевая аллергия. Также способствуют развитию энтерита некоторые лекарственные препараты - салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатики, антибиотики при их длительном применении.

Часто заболевание энтерит у человека сопровождает диффузные болезни соединительной ткани, туберкулез, хронический панкреатит, цирроз печени, хроническую почечную недостаточность. Функциональным и структурным изменениям слизистой оболочки тонкой кишки способствуют врожденные и приобретенные заболевания обмена веществ, нарушения функции пищеварительных желез и иммунологического гомеостаза, изменения моторики кишечника, микроциркуляторные расстройства кровообращения.

Большое значение в механизме развития энтерита имеют изменения микрофлоры кишечника на фоне снижения местного и общего иммунитета. Изменения иммунного статуса - снижение содержания секреторного иммуноглобулина А, повышение уровня IgE, снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов, угнетение реакции миграции лейкоцитов приводят к колонизации тонкой кишки условно-патогенной микрофлорой (эшерихии, энтерококки, стафилококк), снижению показателей нормальной анаэробной флоры (микробов кишечника, живущих в бескислородных условиях). Бактериальное заселение тонкой кишки усиливает кишечную секрецию эпителиоцитов (клеток эпителия), что приводит к повышению кишечной проницаемости и в конечном итоге - к водно-электролитным нарушениям.

Под влиянием у человека микробной флоры нарушается энтерогепатическая циркуляция желчи. Под влиянием нарушений обмена жирорастворимых витаминов снижается содержание микроэлементов в крови. Длительный дисбактериоз способствует сенсибилизации (повышению чувствительности) к микробным и пищевым антигенам, вызывает иммунологическое воспаление слизистой оболочки. Повышенная проницаемость слизистого барьера сопровождается резорбцией (впитыванием) нерасщепленных белковых макромолекул, которые приобретают свойства аллергенов, они вызывают выделение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, простагландины), изменяющих функцию энтероцитов, и угнетение расщепляющей углеводы (лактазной, затем мальтазной и сахаразной) активности.

При дистрофических изменениях эпителиоцитов (клеток эпителия) снижается синтез ферментов и сорбция (оседание) их на мембранах эпителиоцитов, что вызывает нарушения как мембранного, так и полостного пищеварения, что становится основой синдрома мальабсорбции. Развиваются нарушения обмена липидов (жиров), связанные с уменьшением всасывания жира, потерей его с фекалиями, изменениями кишечной фазы энтерогенной циркуляции желчи. Нарушение обмена желчи приводит к нарушению обмена липидов, изменяется структура и функции клеточных мембран, нарушается синтез стероидов (гормонов) и функции эндокринных желез. Морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дисрегенеративными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки, атрофией и склерозом.

Симптомы

Фазы энтерита - это обострение и улучшение. Осложнения: солярит (воспаление солнечного нервного сплетения), неспецифический мезаденит (воспаление межкишечных лимфоузлов). Клиника состоит из общих и местных проявлений. Местный энтеральный синдром связан с нарушением процессов пристеночного (мембранного) пищеварения и полостного пищеварения (мальдигестия). Общий энтеральный синдром связан с мальабсорбцией, приводящей к расстройству всех видов обмена. При местном энтеральном (тонкокишечном) синдроме больные жалуются на метеоризм, боли в средней части живота, в основном в области пупка, вздутие живота в форме колпака, громкое урчание, поносы, запоры или их чередование.

При ощупывании выявляется болезненность в мезогастрии, слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия (увеличенное количество кала). Патологические изменения (кровь, гной) в кале отсутствуют. Кишечные проявления чаще возникают во второй половине дня на высоте кишечной фазы пищеварения. Часто на фоне чувства распирания в животе появляются приступы сердцебиения, боль в области сердца, головные боли. Общий энтеральный синдром проявляется нарушениями метаболизма, в первую очередь белкового, что сопровождается потерей массы тела. Изменения углеводного обмена выражены меньше (вздутие, урчание в животе, усиление поносов на фоне приема молочных продуктов). Изменения липидного обмена связаны с нарушением обмена жирорастворимых витаминов.

Специфические признаки кальциевой недостаточности: положительный симптом мышечного валика, судороги, периодические переломы костей, остеопороз- отечность лица, губ, глоссит, повышенная возбудимость, плохой сон. Нарушения водно-электролитного баланса клинически проявляются общей слабостью, гиподинамией, мышечной гипотонией, тошнотой, рвотой, изменениями ЦНС. Преобладают кишечные симптомы при легкой форме хронического энтерита. Сочетание местных и общих нарушений обмена веществ при среднетяжелой, а при тяжелой форме доминируют отчетливые обменные расстройства с нередко необратимыми изменениями функций внутренних органов.