Бронхіальна астма: види, діагностика і лікування

Бронхіальна астма - хронічне запальне захворювання алергічного генезу з гіперактивністю бронхів і генералізованої обструкцією внаслідок бронхоспазму, набряку і скупчення секрету, характеризується періодичними нападами експіраторного задухи.

Етіологія бронхіальної астми

Етіологія - алергени інфекційного (віруси, бактерії, гриби і ін ..) і неінфекційного (побутові 75-80% - домашня і бібліотечна пилі- пилкові 35% - пилок квітів тимофіївки, овсяниці, амброзії, пух тополі та ін ..- епідермальні 20 % - пух, шерсть, волосся та ін .., харчові 25-30% - полуниці, курячий білок, шоколад, цитрусові, коров`яче молоко, риба, мед, лікарські 2-12% - антибіотики, сульфаніламіди, саліцилати та ін .., хімічні - отрутохімікати, консерванти, пральні порошки і ін ..- вакцинальні агенти) характеру.

Патогенез бронхіальної астми

В основі бронхіальної астми лежить два типи алергічної реакції: реакція негайного типу і уповільненої гіперчутливості. Реакцію негайного типу частіше викликають алергени неінфекційної природи. Виділяють три стадії: імунологічну, патохимическую, патофизиологическую. У імунологічної стадії виникають реагіни (антитіла). При наступних контактах з алергеном у слизовій оболонці бронхів проходить з`єднання антигену з антитілами, які фіксовані на мембранах базофілів і "огрядних" клітин. У другій стадії внаслідок пошкодження мембран виділяються біологічно активні речовини (гістамін, брадикінін, гепарин, ацетилхолін, серотонін та ін.).

Третя стадія обумовлена повреждающими дією цих речовин: бронхоспазм, спазм судин, набряк тканин, гіперсекреція бронхіальних залоз. Порушується вентиляційна функція легенів, збільшується аеродинамічний опір при видиху, розвивається емфізема, зменшується газообмін, виникає гіпоксія, а потім дихальний і метаболічний ацидоз.

При реакції сповільненої гіперчутливості в першій стадії накопичуються сенсибілізовані Т-лімфоцити. У другій стадії виділяються лімфокіни. Третя стадія однотипна.

Важливе значення мають порушення ЦНС і вегетативної нервової системи, зменшення секреторного Іда, функціональний стан ендокринної системи, спадкова і придбана блокада бета-2-адренорецепторів. Імунологічні зміни, морфологічний і функціональний дефект стінки бронхів, дисбаланс кальцієвого гомеостазу, дефіцит цинку, міді, селену, магнію, гіперплазія гладких м`язів обумовлюють гіперреактивність бронхів.

В не імунний формі бронхіальної астми "астма напруги" значення має охолодження слизової бронхів, зміни осмолярності і викид медіаторів. При "аспириновой астмі" стимулюється синтез простагландинів з утворенням лейкотрієнів (повільнореагуюча фракція анафілаксії). Ця субстанція володіє сильним бронхоспастический ефект.

Класифікація бронхіальної астми

1. Тип: атопічна, інфекційно-алергічна, астма напруги, аспіринова астма.
2. Перебіг (ступеня тяжкості): интермиттирующий (епізодичний), персистуючий (постійний перебіг). Персистуючий перебіг може бути легким, середньо-важким і важким.
3. Тяжкість загострення (нападу): легкий, середньо-важкий, важкий, загроза зупинки дихання.
4. Періоди: передпріступній, доступний, постпріступном, ремісія (часткової, повної). Діагностика.

Діагноз бронхіальної астми встановлюється на підставі характерних ознак: періодично виникає напад свистячого з утрудненням на видиху дихання (не менше 3 нападів) емфізе-матозного здуття легких клінічно і рентгенологічне, відсутність інфільтративних тіней на рентгенограмі легенів, відсутність інтоксикаційного синдрому- значне поліпшення стану при призначенні бета-2 та інших бронхолітіков- виключення стороннього тіла і стенозирующего ларинготрахеобронхіту. Наступні симптоми дозволяють віднести дитину до групи є загроза бронхіальній астмі: кашель, свистяче дихання, відчуття стиснення в грудях після фізичного навантаження або контакту з аллергеном- рецидивний обструктивний бронхіт, кашель, викликає незручності вночі і протягом дня, потреба в бета-2-агоністи (бронхолітики) частіше одного разу на тиждень.

Параклінічні методи діагностики бронхіальної астми

Пікфлоуметрія - зменшення пікової об`ємної швидкості видиху (УТОС вид) і обсягу форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), збільшення добової варіабельності ПОШ вид та ОФВ1, висока зворотність бронхіальної обструкції (підвищення більш ніж на 15% ПОШ вид та ОФВ1 в фармакологічних пробах з бета -2-агоністів короткої дії).

Рентгенологічне дослідження легень: емфізема, відсутність інфільтративних тіней.

Алергологічне дослідження: позитивні шкірні проби з алергенами, підвищений рівень загального та специфічного IgE.

Позитивні провокаційні тести на гіперактивність бронхів (тест з гістаміном, інгаляційними алергенами, фізичним навантаженням).

Клініка бронхіальної астми

Інтермітуюча бронхіальна астма (ступінь тяжкості № 1): короткочасні напади рідше одного разу на тиждень, короткі загострення, нічні напади астми виникають рідше 2 разів на місяць, відсутність симптомів і нормальна функція легень між загостреннями, пікова швидкість видиху 80% прогнозованого значення, відхилення менше 20%.

Легка персистуюча форма (ступінь № 2): напади 1 раз в тиждень або частіше, але рідше ніж один раз на день, нічні напади частіше 2 разів на місяць, пікова швидкість видиху більше 80% від прогнозованого значення, відхилення 20-30%.

Середньо-важка персистуюча форма (ступінь № 3): щоденні напади, щоденне використання бета-2-агоністів, напади зменшують фізичну активність і порушують сон, нічні напади більше 1 разу на тиждень, пікова швидкість видиху більше 60 і ме-нше 80% від прогнозованого значення, відхилення більше 30%.

Важка персистуюча форма (ступінь № 4): напади щоденні затяжні, обмежена фізична активність, часті нічні напади, пікова швидкість видиху дорівнює або менше 60% прогнозованого значення, відхилення більше 30%. Дані критерії враховуються до початку лікування. Оцінка функціональних показників проводиться в період відсутності нападів.

Критерії тяжкості загострення (нападу) астми при легкому нападі діти ходять, можуть лежати, кажуть пропозиціями, можливо збудження, підвищена частота дихання, немає участі допоміжної мускулатури, є помірне дихання зі свистом і тахікардія, РаО2 в нормі, РаСО2 менше - 45 mm hg, SaO2 більше 95%, ПОШ вид після прийняття бронхолитиками більше 80%.

При нападі середньої тяжкості діти говорять фразами, вважають за краще сидіти, звичайно збуджені, підвищена частота дихання, в диханні бере участь допоміжна мускулатура, гучне дихання зі свистом, виражена тахікардія, РаО2 більше 60 mm hg, РаСО2 менше 45 mm hg, SaO2 91-95%, ПОШ вид після прийняття бронхолитиков 60-80%.

Важкий напад характеризується вимушеним положенням хворого (непорушні, пересуваються важко), голос тихий, дихання прискорене за участю допоміжної мускулатури, гучне дихання зі свистом, значна тахікардія, Ра О2 менше 60 mm hg, РаСО2 більше 45 mm hg, SaO2 менше 90%, ПОШ вид після прийняття бронхолитиков менше 60%.

При загрозі зупинки дихання відзначається сплутаність свідомості, парадоксальне дихання, відсутність свисту, брадикардія.

Астматичний статус включає усунений напад протягом 6 і більше годин, порушення дренажної функції бронхів, недостатність надниркових залоз, розвиток резистентності до симпатоміметичних, а іноді і до ксантинових препаратів, розвиток гіпоксемії (напруга О2 артеріальної крові нижче 60 mm hg). Причини статусу: приєднання бактеріальної або вірусної інфекції, неадекватне лікування нападу (надлишкове призначення симпатоміметиків), надниркових залоз, спадкова або придбана блокада бета-блокатори.

Виділяють 3 стадії статусу. Перша стадія відносної компенсації представляє пролонгований напад (занепокоєння, прискорене і утруднене дихання з участю допоміжної мускулатури, наявність сухих і вологих хрипів, тахікардія, підвищення артеріального тиску, збережений діурез, гіпоксемія і нормокапніі, метаболічний компенсований і субкомпенсований ацидоз. Приступ жевріє після прийняття симпатомиметиков .

Друга стадія (декомпенсація) характеризується наростаючою дихальною недостатністю в результаті тотальної обструкції бронхів (ослаблення дихальних шумів з подальшим їх зникненням спочатку в окремих сегментах, потім в її частках або в цілому легкого - синдром німий легкої), дифузний ціаноз, артеріальний тиск знижується, діурез зменшується , гипоксическая енцефалопатія, виражена гіпоксемія, гіпер-капніть, метаболічний декомпенсований ацидоз.

Третя стадія (гіпоксично кома) характеризується глибокою дихальною недостатністю, відсутністю хрипів над всією поверхнею легенів, адинамією з подальшою втратою свідомості, нерідко судомами, гіпотензії, різким зниженням діурезу, серцево-судинною недостатністю, важким ступенем гіпоксемії (РАВ нижче 50 mm hg) і гіперкапнії (РАСО вище 70 mm hg).

Лікування бронхіальної астми

Для зняття бронхоспазму призначається різні групи бронхолітиків. Селективні симпато-миметиков, агоністи бета-2-рецепторів короткої дії: беротек (фенотерол), сальбутамол (Вентолін), тербуталін (бриканил), кленбутерол, травентол. Агоністи бета-2-рецепторів пролонгованої дії: сальметерол (сервентов), формотерол.

Комбіновані препарати: атровент, беродуал (дуовент). Рідше призначають орципреналіну (алупент, астмопент, орципреналін) і ізопреналіна (новодрин, ізодрін, еуспірана, ізопреналін) препарати. Показані еуфілін і пролонговані препарати теофіліну: теоклір, Теотард, теопек, Теобіолонг, ретафіл, дорофілін, норфіл і ін ..

У важких випадках використовують глюкокортикоїди в інгаляціях: бекломет, бекотид, будесонід (пульмікорд), флунізолід (інгакорт), флутиказон, альдецин, асмокорт, Фліксотид і ін .., ентеральним і парентеральний (преднізолон, тріамціналон, дексаметазон).

Для профілактики нападів призначають протизапальну терапію. Протизапальна терапія включає призначення кромогликата (кромоглін, кромолин, інтал, інтал плюс), недокромил (тайлед, тайледмінт) і інгаляційних кортикостероїдів.

Лікування интермиттирующей бронхіальної астми включає призначення інгаляційних бета-2-агоністів при наявності симптомів, але не більше одного разу на тиждень, інгаляційних бета-2-агоністів, кромогликата або недокромил перед фізичним навантаженням або можливим впливом алергену.

Лікування легкої персистуючої бронхіальної астми складається з щоденного введення кромогликата або недокромил, або інгаляційних кортикостероїдів по 250-500 мкг. При необхідності збільшують дозу кортикостероїдів до 800 мкг, або додають про-лонговані бронходилататори, прологовані бета-2-агоністи, теофілін або бета-2-агоністи в таблетках і сиропах. Інгаляційні бета-2-агоністи короткої дії використовують не частіше 3-4 разів на день.

Лікування персистуючої форми бронхіальної астми середньої тяжкості включає інгаляційні кортикостероїди щодня по 800-2000 мкг, бронходіля-агітаторів пролонгованої дії (інгаляційні пролоноговані бета-2-агоністи, теофілін або бета-2-агоністи в таблетках і сиропах). При необхідності призначають інгаляційні бета-2-агоністи короткої дії, але не час-тихіше 3-4 разів на день, інгаляційні холінолітики.

Лікування тяжкої персистуючої бронхіальної астми складається з призначення інгаляційних корти-костероідов щодня по 800-2000 мкг і більше, бронходилятаторов пролонгованої дії (інгаляційні бета-2-агоністи, теофілін або пролонговані бета-2-агоністи в таблетках і сиропах), кортикосте-роідов перорально тривалий час. При необхідності використовують інгаляційні бета-2-агоністи короткої дії і холінолітики.

Лікування нападу астми на госпітальному етапі: оцінка тяжкості загострення і призначення бета-2-агоністів короткої дії кожні 20 хв протягом години, проведення оксигенотерапії в Sa O2 більше 90%, потім показані системні стероїди. При середньої тяжкості нападу (УТОС вид 60-80% належного) показані інгаляційні бета-2-агоністи щогодини протягом 3 годин і кортикостероїди. При важкому приступі (УТОС вид менше 60% належного), крім бета-2-аго-ність, показані холінолітики, теофілін, оксигенотерапія, системні стероїди, а при негативній відповіді на них стероїди вводять внутрішньовенно. Показана штучна вентиляція легенів.