Причини і лікування гострого мієлобластний лейкозу

Гострий мієлобластний лейкоз (ГМЛ), гострий мієлоїдний лейкоз, гострий міелоцітарний лейкоз і гострий нелімфобластний лейкоз - одне і те ж захворювання. ГМЛ формується тоді, коли присутня дефект ДНК в незрілих клітинах кісткової тканини. Справжня причина ГМЛ невідома, проте є підстави зіставляти хвороба з окремими обставинами, які стосуються забруднення навколишнього середовища - в першу чергу це вплив радіоактивного випромінювання, токсикация бензолом. ГМЛ може виникнути практично в будь-якому віці і є частим проявом гострого лейкозу у дорослих.

Симптоми гострого мієлобластний лейкозу

ГМЛ активізує некероване зростання «бластних», незрілих клітин крові і кісткової тканини, які не в змозі нормально функціонувати. Хворі з ГМЛ мають знижений числом правильно працюють клітин крові всіх видів: тромбоцитів, еритроцитів і лейкоцитів. Виходячи з типу клітин, на яких позначається вплив захворювання, виділяють 7 основних типів ГМЛ. Точний висновок встановлюється після дослідження під мікроскопом зразків крові і кісткової тканини. Вид лікування при ГМЛ обумовлений конкретним типом хвороб та інших факторів, в тому числі хромосомними патологіями.

Симптоми також залежать від різновиду ГМЛ. У хворих зі зниженою кількістю еритроцитів в крові виявляються класичні ознаки недокрів`я: швидка стомлюваність, задишка, тьмяний колір обличчя. У хворих з низькою кількістю тромбоцитів можуть виникати тривалі кровотечі, а синці і подряпини затягуються безмежно довго або незагойні взагалі. Особливістю низької кількості лейкоцитів є безперервні інфекційні захворювання, сильні болі в суглобах.

- Знайшли помилку в тексті? Виділіть її та ще кілька слів, натисніть Ctrl + Enter
- Вам не сподобалася стаття або якість поданої інформації? - Напишіть нам!

Лікування гострого мієлобластний лейкозу

Хворі з ГМЛ практично завжди проходять курс хіміотерапії, який починається відразу після висновку лікаря. Мета такого лікування, що називається індукційної терапією, полягає в досягненні ремісії і відновлення звичайного кровотворення. Слово «ремісія» походить від стародавнього remissio, що означає «ослаблення». Ремісія гострого лейкозу - це згладжування хворобливих проявів ГМЛ під впливом противолейкозной терапії.

На даній стадії лікування найчастіше використовуються наступні речовини: даунорубіцин, доксорубіцин і цитарабін, які згубно впливають на репродуктивний цикл лейкозних клітин. Така хіміотерапія вельми сильна і знищує в значних кількостях не тільки злоякісні, але також і здорові клітини. В кінцевому підсумку хворі, які отримують індукційну терапію, можуть страждати від різних побічних ефектів, таких як нудота, слабкість, посилена чутливість до будь-яких інфекційних уражень.

У основної маси хворих індукційна терапія повертає звичайне кровотворення за кілька тижнів, і дослідження під мікроскоп зразків крові і кісткової тканини не дозволяє виявити лейкозні клітини. У такому випадку слід зробити висновок, що клініко-гематологічна ремісія досягнута. Необхідно вирішити питання щодо використання будь-якого способу подальшого лікування. Це може бути продовження хіміотерапії для зміцнення ремісії. Її призначення буває виправдано необхідністю повної ліквідації лейкозних клітин і збільшення стримуючого впливу на «дрімає» лейкозних клітинну субпопуляцію. Альтернативний метод лікування - проведення аутологічної або алогенних трансплантацій кісткової тканини.

До недавнього часу про операцію з пересадки гемопоетичних стовбурових клітин (ТГСК) говорилося в контексті трансплантації кісткової тканини (ТКМ), так як кістковий мозок був єдиним джерелом гемопоетичних стовбурових клітин, які застосовуються при лікуванні хворих. Стовбурові клітини - це ті клітини, які ще не визріли, попередниці кровотворення, далі формуються в 3 види кров`яних клітин: лейкоцити, еритроцити і тромбоцити. В даний момент стовбурові клітини добувають з кісткового мозку, пуповинної крові або з периферичної крові донора. Яке б походження не застосовувалося, стовбурові клітини вводяться хворому після виконання високодозової хіміотерапії або променевої терапії, покликаної цілком знищити лейкозні клітини пацієнта. Предтрансплантаціонная терапія, на жаль, погіршує імунну систему хворого, яку введені клітини згодом повинні відновити.

Є два типи ТГСК: аутологичная і алогенна. Перша має на увазі забір гемопоетичних стовбурових клітин хворого, зберігання їх в замороженому вигляді, пізніше - спеціальну обробку і введення хворому після виконання високодозової хіміотерапії або променевої терапії. Зазвичай стовбурові клітини відбираються під час глибокої ремісії (картина характеризується глибокою нормалізацією клінічної симптоматики тривалістю мінімум 1 місяць, в миелограмме є менше 5% бластних клітин, що не більше 30% лімфоцитів). Поряд з цим можна сподіватися на відновлення нормального кровотворення. Недолік аутологічної трансплантації - це більший ризик рецидиву захворювання в порівнянні з алогенних трансплантації. Однак хворі, які пройшли аутотрансплантацию, вільні від реакції відторгнення «трансплантат проти господаря», що є дуже серйозною можливої проблемою після виконання алогенних трансплантацій.

При алогенних трансплантацій потрібна наявність родинного або неспорідненого донора, гістосумісності з хворим по HLA-системі. Як родинного донора зазвичай висувається рідний брат або сестра, але донор може бути знайдений і серед батьків або інших родичів по крові (дядьки, тітки, двоюрідні брати).

Як би не було, лікуючий доктор ініціює відбір сумісного донора з близьких родичів, а часто проводить типування і більш далеких рідних хворого. Якщо відповідного донора не вдається знайти, доктор проводить відбір в інформаційній базі СПбГМУ і в Фонді Стефана Моршена (Німеччина), співзасновника своєї донорської бази, а згодом - в транснаціональних донорському регістрі. Незалежно від того, споріднений або неспоріднених донор знайдений, операція проводиться однаково: робиться забір гемопоетичних стовбурових клітин донора, які згодом внутрішньовенно вводяться хворому. У порівнянні з аутологічної операцією, донорські клітини заморожуються нечасто, так як їх вливання відбувається зазвичай протягом 24 годин після забору.

У окремих хворих після операції формується потенційно смертельно небезпечна реакція відторгнення «трансплантат проти господаря»: іноді новоспечена імунна система хворого, відновиться донорськими клітинами, нападає на клітини організму реципієнта. Трансплантології розрізняють два типи даної реакції: гостру, якщо ознаки виявляються незабаром після операції, і хронічну, коли ознаки виявляються слабо і можуть з`явитися через місяці або роки після операції. На щастя, є медикаменти, здатні успішно справлятися з цим серйозним ускладненням.

Важливо зазначити, що рішення про проведення операції може бути прийнято тільки особисто хворим або його близькими родичами.