Ановуляторні маткові кровотечі

Ановуляторні (однофазні) маткові кровотечі

Виникають ациклічні з інтервалами 1,5-6 місяців, тривають зазвичай більше 10 днів. Ациклічні кровотечі обумовлені персистенцією фолікула або його атрезіей- циклічно - короткочасної ритмічної персистенцією фолікула Розрізняють ациклічні кровотечі у віці, в якому вони виникають.

Для ювенільних кровотеч характерний особливий тип ановуляції, при якому відбувається атрезія фолікула, який досяг овуляторной стадії зрілості. Це пояснюється незрілістю в пубертатному віці гіпоталамо-гіпофізарних структур і нездатність їх до ритмічного виділених РГЛГ і гонадотропінів, що в свою чергу призводить до порушення фолікулогенезу в яєчниках і виникає ановуляція.

 Продукція естрогенів має відносно монотонний, але тривалий характер, прогестерон утворюється в незначній кількості. Стимулююча дія ПГЕ2 викликає проліферацію ендометрія при дефіциті прогестерону ендометрій гіперплазуеться і в ньому відбувається железисто-кістозні зміни. Маткові кровотечі виникають внаслідок застійного повнокров`я, розширення капілярів, розвитку ділянок некрозу і нерівномірного відторгнення ендометрію. Сприяє довгостроковій кровотечі, зниження активності матки при її гіпоплазії.
ДМК репродуктивного віку найчастіше виникають внаслідок персистенції зрілих фолікулів з надлишковою продукцією естрогенів. Овуляція не відбувається, жовте тіло не утворюється, виникає прогестерондефіцитного стан і абсолютної гіперестрогенії (а не відносне, як при ювенільних кровотечах). В результаті збільшується час проліферації ендометрія і інтенсивність цього процесу. Розвиваються гиперпластические зміни (залізисто-кістозна гіперплазія). При ановуляції в поєднанні з гіперестрогенією виникає підвищений ризик розвитку аденоматозу з атиповими змінами гіперплазованому ендометрію. Джерелом кровотечі є ділянки гиперплазированного ендометрії з вогнищами дистрофії, некрозу і подальшого відторгнення. Надмірна інтенсивність і тривалість їх викликані підвищеним вмістом ПГЕ2 і простоциклина, які заважають агрегації тромбоцитів і розширюють судини.

Маткові кровотечі в предменопаузальном віці (клімактеричні) виникають внаслідок вікового порушення циклічного виділення гонадотропінів, поцесів дозрівання фолікулів і їх гормональної функціі.Форміруется лютеиновая недостатність з неповноцінністю жовтого тіла, яка переходить в ановуляторні дисфункція яєчників. Характерна відносна гіперестрогенії на тлі абсолютної гіпопрогестеронемія.Кровотеченія відбуваються гиперплазированного ендометрія з вогнищами некрозу.

Геморагічна метропатія (довгострокова персистенция фолікула, хвороба Шредера) розвивається внаслідок тривалого (2-6 тижнів) персистенції зрілого фолікула. Овуляція не відбувається, жовте тіло не утворюється, а фолікул постійно піддається зворотному розвитку. Тривале існування фолікула супроводжується надмірним вмістом естрогенів, що викликає патологічну проліферацію з залізисто-кістозної гіперплазією ендометрія, поліпозний його розростанням і порушенням харчування в ньому, що викликає дистрофічні зміни, некроз і безладну десквамацію. Кровотеча зазвичай значна, тривала і виникає після 2-6-тижневої затримки менструації. Жінки страждають безпліддя, порушення функції інших органів і систем, а в разі тривалих кровотеч можливий розвиток гіпохромною анемії.

Захворювання може розвиватися в різні вікові періоди. Найчастіше воно спостерігається у дівчат і в період клімаксу.