Захворювання опорно-рухової системи ревматизм

Захворювання опорно-рухової системи ревматизм - являє собою запальне захворювання сполучної тканини, що вражає всі системи (найчастіше шкіра і підшкірна тканина, суглоби, ЦНС, серце). Схильне до рецидиву і є віддаленим наслідком ураження глотки стрептококом (гемолітичний, групи А). Генетично обумовлене захворювання. Основну небезпеку становить кардит, який може закінчитися фатально в гострій фазі (дуже рідко) або привести до формування вади серця.

Епідеміологія

Захворюваність на ревматизм достовірно вище в країнах, що розвиваються і слаборозвинених країнах, де низький соціально-економічний рівень, а також скупченість в дитячих колективах, школах, багатодітних сім`ях, погане харчування дітей і низький рівень медичної допомоги при холодному і вологому кліматі сприяють розвитку частих назофарінгіальних інфекцій і, як наслідок, подальший розвиток і прогресування важких форм ревматизму. Ревматизм ускладнює менше 1% стрептококових фарингітів. Головним чином вражає дітей і підлітків 5-15 років, дуже рідко зустрічається у віці до 5 років і старше 40 років. Однаково часто вражаються особи обох статей, хорея відзначається частіше у дівчаток.

етіопатогенез

Доведено зв`язок інфекції горла, з таким захворюванням опорно-рухової системи, як ревматизм:

- Як правило, гостра фаза, завжди характеризується присутністю в крові імунних комплексів, які свідчать про раніше перенесеної стрептококової інфекції.
- Ревматизм з`являється тільки в результаті повторного інфікування стрептококом.
- Ревматичні атаки можна попередити і уникнути захворювання за адекватної антибіотикотерапії.

Стрептокок локалізується в глотці. Ознаки ураження опорно-рухової системи, з`являються в середньому через 2-3 тижні після фарингіту (мінімум через 1 тиждень і максимум через 5 тижнів). У 30-50% не вдається встановити попереднього фарингіту, але у всіх випадках відзначається підвищення антистрептококових антитіл.
Механізми, за допомогою яких стрептококова інфекція викликає захворювання опорно-рухової системи, до кінця не з`ясовані. Висловлювалася думка про безпосередній вплив на сполучну тканину стрептокока і його метаболітів, про іммунноаллергіческом характері процесу (сенсибілізація організму з подальшим розвитком гиперергической реакції сполучної тканини) Найбільш популярною є аутоімунна теорія патогенезу ревматизму: завдяки спільності антигенної структури компонентів клітинної стінки стрептокока і елементів сполучної тканини, антистрептококових антитіла впливають на серцевий м`яз та інші тканини. Так, показано схожість між полісахаридних компонентом клітинної стінки стрептокока і глікостероідом, що містяться в клапанах серця людини, що може пояснити факт розвитку міокардиту і вальвулита.

Патоморфологія

Найбільш виражені зміни відзначаються в структурах, покритих ендотелієм: судини, ендокард, перикард і синовіальніоболонки.
У патоморфологічної картині розрізняють кілька фаз:
-фаза мукоїдного набухання (з можливістю зворотного розвитку процесу на цій стадії) -
-фаза фібриноїдних змін (з незворотною дезорганізацією сполучної тканини, розвитком вогнищ фібриноїдного набухання, руйнуванням колагену з подальшим некрозом) -
-фаза проліферативних реакцій з розвитком ревматичної гранульоми (гранульома Ашоффа-Талалаева). Характерні гранулемиможно спостерігати тільки в серці. Найчастіше розташовуються в інтерстиції міокарда або в переваскулярних сполучної тканини лівого шлуночка, а також в сосочковой м`язі, міжшлуночкової перегородки, ендокардит і в вушку лівому предсердіі-
-фаза склерозу, рубцювання - результат перерахованих вище змін з розвитком склерозу міокарда та грубого деформуючого склерозу клапанного апарату. Весь цикл формування і рубцювання ревматичної гранульоми займає в середньому 3-4 місяці.
Найбільш часто запальний процес в ендокардит вражає мітральний клапан (в 75-80% випадків), рідше аортальний клапан (в 30% всіх випадків, але вкрай рідко у вигляді ізольованого ураження клапана аорти) і ще рідше (менше 5%) тристулковий клапан.

В суглобових тканинах спостерігається прояви дезорганізації сполучної тканини, запалення, васкуліт. Особливістю ураження суглобів є оборотність процесу в будь-який з її стадій.
Основою ураження нервової системи при даному захворюванні опорно-рухового апарату, є залучення до процесу судин головного мозку (неспецифічний менінгоецефаліт), а також при малій хореї - зміна клітин смугастого тіла, субталамічного ядер, кори великих півкуль і мозочка.
Поразка шкіри і підшкірної клітковини характеризується ознаками васкуліту, ендотеліоз і осередкової запальною інфільтрацією.
Серозні оболонки втягуються в патологічний процес при високій активності ревматизму, обумовлюючи картину серозного, серозно-фібринозного запалення перикарда, плеври, очеревини та ін.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!